Ответы к тесту НМО на тему «Двойственная роль системы цитокинов в патогенезе иммуноопосредованных заболеваний»
1. Антагонистами цитокинов могут быть
1) антагонисты рецепторов цитокинов;+
2) антигены;
3) белки теплового шока;
4) лейкотриены;
5) растворимые рецепторы цитокинов.+
2. Антицитокиновая терапия в лечении аллергических заболеваний включает
1) антитела к белкам соединительной ткани;
2) антитела к белкам теплового шока;
3) антитела к цитокинам, продуцируемым эпителиальными клетками (ИЛ-33, ИЛ-25, тимический стромальный лимфопоэтин);+
4) интерфероны;
5) моноклональные антитела к цитокинам, продуцируемым Тh2 (ИЛ-4,5,6,3).+
3. Антицитокиновую терапию при сепсисе применяют для
1) активации системы комплемента;
2) лечения септического шока;+
3) предотвращения развития иммуносупрессии;
4) роста уровня провоспалительных цитокинов;
5) стимуляции синтеза антител.
4. Аутоиммунные заболевания характеризуются следующими признаками
1) выработкой коллагена;
2) патологической выработкой аутоантител к собственным антигенам;+
3) повреждением собственных тканей;+
4) развитием аутоиммунного воспаления;+
5) синтезом провоспалительных цитокинов.+
5. В качестве антицитокиновой терапии при ревматоидном артрите применяют
1) антитела к ИЛ-6;+
2) антитела к макрофагам;
3) антитела к противовоспалительным цитокинам;
4) растворимые рецепторы к фактору некроза опухоли;+
5) рецепторный антагонист ИЛ-1.+
6. В качестве антицитокиновой терапии применяют
1) антитела к иммуноглобулинам;
2) иммуносорбенты цитокинов;+
3) моноклональные антитела к провоспалительным цитокинам;+
4) растворимые рецепторы цитокинов;+
5) фактор некроза опухоли.
7. В ответ на вирусные инфекции иммунная система использует цитокины, синтезируемые
1) B-лимфоцитами;
2) Th2;
3) Тh1;+
4) дендритными клетками;+
5) макрофагами.+
8. В патогенезе бронхиальной астмы ключевую роль играют следующие цитокины
1) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-9, ИЛ-13;+
2) колоний-стимулирующие факторы;
3) противовоспалительные цитокины;
4) тимический стромальный лимфопоэтин, ИЛ-25, ИЛ-33;+
5) эотаксин.+
9. В патогенезе ревматоидного артрита важную роль играют
1) выработка антител к ДНК;
2) гиперсекреция провоспалительных цитокинов (IL-1, IL-17, IL-6);+
3) повышенная выработка металлопротеиназ;+
4) распознавание аутоантигенов TLR синовиоцитов;+
5) синтез комплемента.
10. В развитии толерантности к комменсалам участвуют
1) Т-клетки-регуляторы;+
2) провоспалительные цитокины;
3) противовоспалительные цитокины;+
4) фактор роста нелимфоидных тканей;
5) цитокины с противовирусной активностью.
11. Взаимодействие фагоцитарных клеток с патогенами приводит к
1) апоптозу клеток;
2) выработке провосполительных цитокинов;+
3) развитию стерильного воспаления;
4) синтезу интерферонов I и II типов;+
5) синтезу специфических антител.
12. Во врожденном иммунном ответе клетками продуцентами цитокинов являются
1) В-лимфоциты;
2) Т-лимфоциты;
3) клетки миелоидного происхождения;+
4) лимфоидные клетки врожденного иммунитета (ILC);+
5) макрофаги.+
13. Генетические дефекты компонентов инфламмасомы приводят к развитию
1) аллергии;
2) вторичных иммунодефицитов;
3) наследственных криопиринопатий;+
4) семейной средиземноморской лихораки;+
5) сердечно-сосудистой патологии.
14. Гиперактивация Toll-подобных рецепторов при действии патогенов приводит к
1) выработке провоспалительных цитокинова;+
2) повреждению тканей;+
3) развитию воспаления;+
4) синтезу иммуноглобулинов;
5) формированию толерантности.
15. Для цитокинов характерны следующие свойства
1) взаимодействие с антигенами;
2) плейотропность действия;+
3) синергизм действия;+
4) системные эффекты;+
5) ферментативная активность.
16. ИЛ-1 является
1) основным медиатором воспалительных реакций;+
2) простагландином;
3) противовоспалительным цитокином;
4) фактором некроза опухолевых клеток;
5) фактором роста нелимфоидных тканей.
17. Избыточность продукции цитокинов подразумевает
1) высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
2) высокую концентрацию цитокинов в крови;
3) действие одного цитокина на разные клетки-мишени;
4) избыточную экспрессию рецепторов цитокинов;
5) продукцию одного цитокина множеством клеток-продуцентов.+
18. Интерферон ?
1) активирует естественные киллеры;+
2) повышает активность комплемента;
3) стимулирует выработку гормонов;
4) супрессирует функции макрофагов;
5) усиливают активность цитотоксических Т-лимфоцитов.+
19. Интерферон ?
1) cтимулирует выработку иммуноглобулинов класса Е;
2) активирует естественные киллеры;+
3) активирует макрофаги;+
4) стимулирует В-лимфоциты;
5) супрессирует Тh2.+
20. Интерфероны I типа применяют для лечения
1) бактериальных инфекций;
2) вирусных инфекций;+
3) гепатита В и С;+
4) иммунодефицитных состояний;
5) ревматоидного артрита.
21. К генетическим дефектам рецепторов цитокинов относятся
1) X-сцепленная тяжёлая комбинированная иммунная недостаточность;+
2) дедицит рецепторов ИЛ-12 и ИЛ-23;+
3) дефицит рецептора ИЛ-7;+
4) дисбаланс цитокинов Т-хелперов;
5) тяжелая комбинированная иммунная недостаточность с дефицитом киназы Jak3.
22. К провоспалительным цитокинам относятся
1) интерлейкин 10;
2) интерлейкин 4;
3) интерлейкин 6;+
4) интерлейкин18;+
5) фактор некроза опухоли ?.+
23. К провоспалительным цитокинам относятся
1) ИЛ-1;+
2) ИЛ-4;
3) ИЛ-6;+
4) ТФР?;
5) ФНО.+
24. К противовоспалительным цитокинам относятся
1) ИЛ-1;
2) ИЛ-10;+
3) ИЛ-12;
4) ТФР?;+
5) ФНОа.
25. Клетками продуцентами цитокинов во врожденном иммунитете являются
1) Т-хелперы;
2) клетки эпителия;
3) лимфоидные клетки врожденного ммунитета;+
4) макрофаги и моноциты;+
5) цитотоксические Т — лимфоциты.
26. Одним из основных свойств ФНО? является
1) поддержка роста популяции Тh;
2) противовоспалительное действие;
3) регуляция иммунопоэза;
4) регуляция роста и репарации тканей;
5) способность вызывать апоптоз опухолевых клеток.+
27. Основные функции ТФР?
1) поддержка роста популяции Тh;
2) противовоспалительное действие;+
3) регуляция иммунопоэза;
4) регуляция роста и репарации тканей;+
5) синтез антител.
28. Основные функции инфламмасомы
1) активация прокаспазы 1;+
2) активация фагоцитоза;
3) пироптоз;+
4) превращение в биологически активные формы цитокинов ИЛ-1, ИЛ-18;+
5) синтез компонентов комплемента.
29. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются
1) NK – клетки;
2) Т-хелперы;+
3) клетки эпителия;
4) макрофаги и моноциты;
5) цитотоксические Т — лимфоциты.+
30. Основными клетками продуцентами цитокинов в адаптивном иммунитете являются
1) CD4+ — лимфоциты;+
2) CD8+ — лимфоциты;
3) NK – клетки;
4) клетки эндотелия сосудов;
5) макрофаги.
31. Основными цитокинами, продуцируемыми Тh1, являются
1) ИЛ-1, ИЛ-12;
2) ИЛ-1, ТФР, КСФ;
3) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФН-?, ФНО?;+
4) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
5) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13.
32. Патологически высокие концентрации цитокинов приводят к развитию
1) ангиогенезу;
2) локальному воспалению;
3) сепсиса;+
4) синтезу антител;
5) системной воспалительной реакции.+
33. По химической природе цитокины являются
1) антителами;
2) гликозилированными полипептидными молекулами;+
3) лейкотриенами;
4) липидными молекулами;
5) полисахаридами.
34. При воспалительных заболеваниях наблюдается
1) гиперэкспрессия молекул адгезии на эндотелии;+
2) снижение активации Т-лимфоцитов;
3) увеличение синтеза коллагена;
4) увеличение синтеза простагландинов;+
5) увеличенная продукция провоспалительных цитокинов.+
35. Применение цитокинов может приводить к развитию следующих осложнений
1) болевому синдрому;
2) гриппоподобному синдрому;+
3) росту инфекционных осложнений;+
4) септическому шоку;+
5) синдрому наркотической зависимости.+
36. Провоспалительные цитокины являются
1) гормонами;
2) гуморальными факторами адаптивного иммунитета;
3) гуморальными факторами врожденного иммунитета;+
4) факторами, индуцирующими развитие воспаления;+
5) факторами, стимулирующими антителогенез.
37. Противовоспалительные цитокины участвуют в
1) заживлении раны;+
2) развитии воспаления;
3) регуляции иммунного ответа;+
4) сокращении мышц;
5) формировании толерантности.+
38. Рекомбинантные препараты цитокинов применяют при
1) аллергических заболеваниях;
2) аутоиммунныой патологии;
3) вирусных инфекциях;+
4) вторичных иммунодефицитных состояниях;+
5) нейтропениях.+
39. Синергизм действия цитокинов — это
1) высокий уровень продукции цитокинов при воспалении;
2) избыточная экспрессия рецепторов цитокинов;
3) продукция цитокинов множеством клеток-продуцентов;
4) проявления «цитокинового шторма»;
5) согласованное действие группы цитокинов.+
40. Т-хелперы 2 продуцируют
1) ИЛ-1, ИЛ-12;
2) ИЛ-1, ТФР, КСФ;
3) ИЛ-2, ИЛ-3, ИФ-?, ФНО?;
4) ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-8, ИЛ-17;
5) ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13.+
41. У ВИЧ-инфицированных пациентов дисбаланс выработки цитокинов проявляется в
1) активации выработки лейкотриенов;
2) снижении интерферона ?;+
3) увеличении провоспалительных цитокинов;+
4) увеличении цитокинов, продуцируемых Тh2;+
5) увеличению синтеза иммуноглобулинов класса А.
42. Уровень фактора некроза опухоли увеличивается при
1) инфекциях;+
2) первичных иммунодефицитах;
3) псориазе;+
4) ревматоидном артрите;+
5) сепсисе.+
43. Цитокины — это
1) белки острой фазы;
2) гормоны;
3) иммуноглобулины;
4) липопротеины;
5) молекулы, синтезируемые клетками иммунной системы.+
44. Цитокины — это
1) антитела;
2) бактериальные токсины;
3) иммунорегуляторные пептиды;+
4) циркулирующие иммунные комплексы;
5) цитотоксические клетки.
45. Цитокины воздействуют на клетку-мишень через
1) антиген-распознающие рецепторы;
2) мембранные рецепторы цитокинов;+
3) молекулы MHC I и II классов;
4) растворимые рецепторы цитокинов;
5) цитоплазматическую мембрану.
46. Цитокины могут действовать на клетку-мишень
1) аутокринно;+
2) в синергизме;+
3) паракринно;+
4) через антиген-распознающий рецептор;
5) через растворимые рецепторы цитокинов.
47. Цитокины регулируют
1) гемопоэз;+
2) дифференцировку лимфоцитов;+
3) процессы регенерациии;+
4) реакцию активации комплемента;
5) ферментативные реакции.
48. Цитокины регулируют
1) воспаление;+
2) иммунный ответ;+
3) мышечные сокращения;
4) проведение нервного импульса;
5) пролиферацию иммунокомпетентных клеток.+
49. Цитокины синтезируются клетками
1) в ответ на действие других цитокинов;+
2) в ответ на стимуляцию антигеном;+
3) исключительно в детском возрасте;
4) при взаимодействии с патогенами;+
5) при синтезе антител.
