Ответы к тесту НМО на тему «Клиническое значение обмена железа»
1. Адаптивный характер ингибирования гепсидином на выходе железа из клеток заключается в:
1) активации окислительного стресса;
2) лишении бактерий необходимого элемента;+
3) снижении числа эритроцитов для развития гипоксии тканей;
4) увеличении микробицидной активности трансферрина;
5) уменьшению образования активных свободных радикалов.+
2. Анемия хронических заболеваний развивается вследствие:
1) белковой недостаточности;
2) избыточного синтеза провоспалительных цитокинов;+
3) низкого всасывания железа;
4) удержания железа внутри макрофагов;+
5) уменьшения количества трансферрина.
3. В переносе гемового железа из просвета кишечника в энтероцит
1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) НСР1 (heme carrier protein 1);+
3) гаптоглобин;
4) гемопексин;
5) ферритин.
4. В переносе негемового железа из просвета кишечника в энтероцит принимает участие
1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);+
2) GluT4;
3) гемоювелин;
4) трансферрин;
5) ферритин.
5. В составе трансферрина и ферритина железо находится
1) в 2-х валентном виде;
2) в 3-х валентном виде;+
3) в виде атома;
4) в комплексе с гемом;
5) в комплексе с цитратом.
6. Всасывание железа снижают
1) аскорбиеновая кислота;
2) гем;
3) кофеин;+
4) соляная кислота;
5) трансферрин.
7. Вторичный гемохроматоз возникает в результате:
1) аутосомных мутаций;
2) неоднократных массивных гемотрансфузий;+
3) почечных заболеваний;
4) при избыточном алиментарном потреблении препаратов железа;+
5) хронического воспаления.
8. Гемохроматоз 1 типа характеризуется:
1) аутосомно-рецессивным наследованием;+
2) высокой вероятностью цирроза печени;+
3) избыточным всасыванием железа;+
4) избыточным отложением железа в клетках;+
5) катаракта в младенческом возрасте.
9. Гемохроматоз характеризуется:
1) высокой вероятностью цирроза печени;+
2) нарушением эндокринных желез;+
3) поражением поджелудочной железы;+
4) поражением сердца;+
5) снижением всасывания железа.
10. Гепсидин блокирует активность
1) белка DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) каталазы;
3) трансферрина;
4) ферропортина;+
5) церулоплазмина.
11. Депонирование железа в тканях осуществляется
1) миоглобином;
2) трансферрин;
3) ферритином;+
4) ферропортином;
5) церулоплазмином.
12. Для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронической болезни наиболее лучше всего использовать определение:
1) количества ферритина;+
2) количества эритроцитов;
3) концентрации трансферрина;+
4) концентрация гемоглобина;
5) уровня эритропоэтина.+
13. Для присоединения к трансферрину железо должно быть
1) 2-х валентным;
2) 3-х валентным;+
3) атомарным;
4) связано с гемом;
5) связано с фосфатом.
14. Для транспорта железа в крови необходимы белки:
1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) metal transporter protein-1 (MTP1);
3) трансферрин;+
4) ферритин;
5) церулоплазмин.+
15. Железо способно всасываться в кишечнике:
1) в атомарном виде;
2) в виде железа (II);+
3) в виде железа (III);+
4) в комплексе с фосфатами;
5) в составе гема.+
16. К непосредственным причинам анемии почечной болезни относятся:
1) ингибирование эритропоэза в результате хронического воспаления;+
2) снижение доступности железа для эритропоэза;+
3) снижение продукции эритропоэтина;+
4) сокращение срока жизни эритроцитов;+
5) уменьшение синтеза трансферрина.
17. Концентрация железа в плазме крови здорового мужчины составляет
1) 11,0 – 28,0 мкмоль/л;+
2) 2,5-8,3 ммоль/л;
3) 200,0 — 1000,0 мкмоль/л;
4) 3,3 – 5,5 ммоль/л;
5) 50,0 — 100, 0 мкмоль/л.
18. Лабораторные признаки железодефицитной анемии:
1) повышение эритропоэтина;+
2) снижение растворимых рецепторов трансферрина;
3) снижение трансферрина;+
4) увеличенное насыщение трансферрина;
5) уменьшение уровня железа.+
19. На апикальной мембране энтероцита восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ обеспечивается
1) гемосидерином;
2) гефестином;
3) дуоденальным цитохромом b;+
4) трансферрином;
5) церулоплазмином.
20. На апикальной мембране энтероцита восстановление иона Fe3+ в ион Fe2+ обеспечивается
1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) гефестином;
3) мобилферрином;
4) ферритином;
5) ферроредуктазой.+
21. Наиболее интенсивно железо абсорбируется:
1) в 12-ти перстной кишке;+
2) в желудке;
3) в подвздошной кишке;
4) в ротовой полости;
5) в толстой кишке.
22. Общее содержание железа в организме взрослого колеблется в пределах
1) 100-200 мг;
2) 20-30 г;
3) 3-4 г;+
4) 40-50 г;
5) 50-100 г.
23. Первичная лабораторная диагностика анемии почечной болезни включает измерение:
1) количества ретикулоцитов;+
2) концентрации гемоглобина;+
3) концентрации ферритина;+
4) насыщения трансферрина;+
5) уровня ферропортина.
24. После адсорбции гем в энтероците
1) встраивается в состав миоглобина;
2) выводится в кровь гефестином;
3) запасается в ЭПР;
4) разрушается гемоксигеназой;+
5) связывается с трансферрином.
25. После выхода из макрофага и для связи с трансферрином железо окисляется до Fe(III) при помощи
1) гефестина;
2) интерлейкина-6;
3) ферритина;
4) ферроредуктазы;
5) церулоплазмина.+
26. Превращение иона Fe2+ в ион Fe3+ на базальной мембране энтероцитов катализируется
1) гепсидином;
2) гефестином;+
3) трансферрином;
4) церулоплазмином;
5) цитохромом P450.
27. При анемии хронических заболеваний происходит:
1) образование избытока гепсидина;+
2) снижение адсорбции железа в кишечнике;+
3) снижение концентрации ферритина;+
4) увеличение уровня эритропоэтина;
5) уменьшение насыщения трансферрина.+
28. При гемохроматозе отмечается:
1) десквамация кишечного эпителия;
2) насыщение трансферрина выше нормы;+
3) патологически увеличенное всасывание железа;+
4) поражение печени;+
5) снижение количества ферритина.
29. При железодефицитной анемии имеет место снижение синтеза железосодержащих белков, а именно:
1) альбумина;
2) гемоглобина;+
3) иммуноглобулинов;
4) пролил-гидроксилазы;+
5) тиреопероксидазы.+
30. При железодефицитной анемии имеет место:
1) в тканях и плазме снижается концентрация ферритина;+
2) развивается гипераммониемия;
3) снижается содержание гемоглобина;+
4) уменьшение окраски эритроцитов;+
5) уменьшение пигментации кожи.+
31. При железодефицитной анемии имеет место:
1) гипоксия тканей;+
2) извращение восприятия вкуса и запаха;+
3) изменение ногтей, волос, кожи;+
4) повышенная утомляемость;+
5) появление макроцитов в крови.
32. Причинами железодефицитной анемии могу быть:
1) вегетарианство;+
2) гиперацидный гастрит;
3) заболевания ЖКТ;+
4) кровопотеря;+
5) ускоренный рост (у детей).+
33. Причинами железодефицитной анемии могут быть:
1) вегетарианство;+
2) гипертиреоз;
3) гипохлогидрия желудка;+
4) занятия спортом;
5) кровопотери.+
34. Причиной анемии хронических заболеваний является:
1) избыточный синтез гепсидина;+
2) мутация гена ферритина;
3) повышенное количество интерлейкина-6;+
4) повышенный катаболизм трансферрина;
5) подавление активности ферропортина.+
35. У здорового человека в сутки из желудочно-кишечного тракта железа абсорбируется
1) 1-2 г;
2) 1-2 мг;+
3) 10-20 мг;
4) 100-200 мг;
5) 4-5 г.
36. Ферроксидазной активностью обладает
1) DMT1 (divalent metal ion transporter-1);
2) НСР1 (heme carrier protein 1);
3) гефестин;+
4) мобилферрин;
5) трансферрин.
37. Ферроредуктаза апикальной мембраны энтероцита также называется
1) НСР1 (heme carrier protein 1);
2) гемоксигеназа;
3) дуоденальный цитохром b;+
4) ферроксидаза;
5) ферропортин.
38. Через базальную мембрану энтероцита ионы железа выходят при участии
1) трансферрина;
2) ферритина;
3) ферроплекса;
4) ферропортина;+
5) ферроредуктазы.
39. Экспрессию гепсидина снижает:
1) гемоювелин;
2) интерлейкин-6;
3) морфогенетический белок костной ткани;
4) феррооксидаза;
5) эритропоэтин.+
