Ответы к тесту НМО на тему «Helicobacter pylori и его место в гастродуоденальной патологии»
1. С язвенной болезнью достоверно чаще ассоциируются штаммы Helicobacter pylori
1) относящиеся к 1-му типу;+
2) обладающие островом патогенности cagPAI;+
3) обладающие жгутиками;
4) несущие аллель s1/m1 гена vacA;+
5) продуцирующие вакуолизирующий токсин.
2. Жгутик Helicobacter pylori в отличие от жгутика иных бактерий обладает
1) экзоспориумом;
2) флагеллином;
3) капсульным слоем;
4) колбовидным утолщением на свободном конце;+
5) защитным чехлом.+
3. Периплазматическое пространство бактериальной клетки Helicobacter pylori располагается между
1) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой;
2) наружной мембраной и пептидогликаном;
3) цитоплазматической мембраной и пептидогликаном;
4) цитоплазматической и наружной мембранами;+
5) между отдельными нитями пептидогликана.
4. Развитие MALT-лимфомы желудка обусловлено
1) аномальной пролиферацией стволовых клеток эпителия желудка;
2) аномальной пролиферацией клеток покровного эпителия желудка;
3) аномальной пролиферацией париетальных клеток желез желудка;
4) аномальной пролиферацией дендритных клеток эпителия желудка;
5) аномальной пролиферацией лимфоцитов ассоциированной с эпителием лимфоидной ткани желудка.+
5. Желудочная слизь продуцируется
1) G-клетками желез желудка;
2) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;+
3) D-клетками желез желудка;
4) париетальными клетками желез желудка;
5) биоплёнкой Helicobacter pylori.
6. Хлористоводородная (соляная) кислота продуцируется в желудке
1) G-клетками;
2) клетками эндотелия;
3) клетками столбчатого эпителия слизистой оболочки желудка;
4) париетальными клетками желез желудка;+
5) D-клетками.
7. Helicobacter pylori инфицировано
1) исключительно население стран с экономикой переходного типа;
2) две трети населения Земли;
3) не менее половины человеческой популяции;+
4) исключительно лица, старше 60 лет;
5) исключительно население индустриально развитых стран.
8. Интерлейкин IL-17 продуцируют
1) нейтрофилы;
2) макрофаги;
3) Тreg-лимфоциты;
4) ТН1-лимфоциты;
5) ТН17-лимфоциты.+
9. Интерлейкины IL-1? и IL-18 направляют дифференцировку наивных Т-лимфоцитов в
1) ТН1-лимфоциты;+
2) ТН2-лимфициты;
3) Тreg-лимфоциты;+
4) ТН3-лимфоциты;
5) ТН17-лимфоциты.+
10. Наиболее полное представление о строении генома Helicobacter pylori может быть получено посредством
1) полного геномного секвенирования;+
2) протеомного анализа;
3) секвенирования гена 16S РНК;
4) мультилокусного секвенирования;
5) рестрикционного анализа.
11. Helicobacter pylori является этиологическим фактором
1) дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка;
2) хеликобактериоза;+
3) язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;
4) MALT-лимфомы желудка;
5) хронического гастрита.
12. В результате ферментативной активности уреазы образуется
1) углекислота;+
2) аммиак;+
3) хлористоводородная кислота;
4) мочевина;
5) муцин.
13. Оболочка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована
1) цитоплазматической мембраной;
2) эндоплазматическим ретикулумом;
3) клеточной стенкой;
4) капсулой;
5) цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой.+
14. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа отличаются от штаммов Helicobacter pylori второго типа
1) наличием острова патогенности;+
2) способностью к природной трансформации;
3) наличием в геноме динуклеотидных повторов;
4) способностью к мутациям;
5) отсутствием острова патогенности.
15. К числу провоспалительных цитокинов, продуцирующихся фагоцитировавшими бактериальные клетки Helicobacter pylori макрофагами, относятся
1) интерлейкин IL-1?;+
2) интерлейкин IL-12;+
3) фактор некроза опухоли TNF-?;+
4) интерлейкин IL-10;
5) интерлейкин IL-6.+
16. Возникновение, развитие и исход хронического гастрита, язвенной болезни, аденокарциномы и MALT-лимфомы желудка определяются
1) генетическими особенностями инфицированного субъекта;+
2) биологическими ритмами инфицированного субъекта;
3) наличием естественного иммунитета к Helicobacter pylori;
4) особенностями образа жизни инфицированного субъекта;+
5) биологическими особенностями штамма Helicobacter pylori.+
17. Мощным индуктором апоптоза эпителиоцитов желудка и ТН1-лимфоцитов является
1) липополисахарид;
2) CagA-белок;
3) пептидогликан;
4) вакуолизирующий токсин;+
5) матрикс биоплёнки.
18. В эпителии слизистой оболочки желудка представлены
1) купферовы клетки;
2) глиальные клетки;
3) клетки столбчатого эпителия;+
4) G-клетки;+
5) париетальные клетки.+
19. Секреторные противохеликобактерные иммуноглобулины относятся к классу
1) IgA;+
2) IgG;
3) IgD;
4) IgE;
5) IgM.
20. Уреаза Helicobacter pylori является
1) ферментом;+
2) белком;+
3) токсином;
4) липидом;
5) полисахаридом.
21. Оксидоредуктаза Helicobacter pylori способствует
1) образованию нитритов;
2) образованию аммиака;
3) образованию нитратов;
4) образованию активных форм кислорода;+
5) образованию каталазы.
22. К путям передачи Helicobacter pylori относятся
1) гастро-оральный;+
2) фекально-оральный;+
3) воздушно-капельный;
4) контактно-бытовой;
5) орально-оральный;+
6) гастро-гастральный.+
23. К числу морфологических вариантов формы Helicobacter pylori относятся
1) почковидная;+
2) палочковидная;+
3) S-образная;+
4) U-образная;+
5) извитая.
24. Проникшие в собственную пластинку слизистой оболочки желудка бактериальные клетки Helicobacter pylori фагоцитируются
1) тучными клетками;
2) макрофагами;+
3) эндотелиоцитами;
4) нейтрофилами;+
5) моноцитами.+
25. В качестве источников углерода Helicobacter pylori использует
1) глюкозу;+
2) органические кислоты;+
3) аминокислоты;+
4) мочевину;
5) липиды.
26. Продвижению бактериальных клеток Helicobacter pylori в направлении эпителиального пласта способствует
1) гель-динамическая форма бактериальной клетки;+
2) хемокины, продуцируемые клетками эпителия;+
3) CagA-белок;
4) вращение пучка жгутиков;+
5) липополисахарид наружной мембраны.
27. Формы бактериальной клетки Helicobacter pylori с дефектной клеточной стенкой имеют
1) нитевидную конфигурацию;
2) палочковидную конфигурацию;
3) S-образную конфигурацию;
4) сферическую конфигурацию;+
5) U-образную конфигурацию.
28. Клеточная стенка бактериальной клетки Helicobacter pylori образована
1) слоем пептидогликана;+
2) цитоплазматической мембраной;
3) периплазматическим пространством;
4) наружной мембраной;+
5) секреторными иммуноглобулинами.
29. ТН1-лимфоциты продуцируют провоспалительные цитокины
1) интерлейкин IL-10;
2) фактор некроза опухоли TNF-?;+
3) интерлейкин IL-2;+
4) интерферон IFN?;+
5) интерлейкин IL-6.
30. Важнейшим источником противовоспалительного интерлейкина IL-10 являются
1) нейтрофилы;
2) ТН17-лимфоциты;
3) Тreg-лимфоциты;+
4) ТН1-лимфоциты;
5) дендритные клетки.
31. Наиболее сильным иммуногеном Helicobacter pylori является
1) пептидогликан;
2) уреаза;
3) вакуолизирующий токсин;
4) CagA-белок;+
5) флагеллин.
32. Перекрёстная реакция противохеликобактерных антител с антигенами апикальных мембран эпителиоцитов способствует
1) атрофическим изменениям эпителиоцитов;+
2) вакуолизации цитоплазмы эпителиоцитов;
3) усилению секреции провоспалительных цитокинов эпителиоцитами;
4) формированию язвенного дефекта слизистой оболочки желудка;
5) слущиванию эпителиоцитов.
33. В качестве адгезинов Helicobacter pylori выступают
1) пептидогликан;
2) липопротеин;
3) уреаза;
4) липополисахарид;+
5) белки наружной мембраны.+
34. Уреаза Helicobacter pylori катализирует
1) протеолиз муцина;
2) гидролиз сахарозы;
3) синтез пептидогликана;
4) гидролиз аммиака;
5) гидролиз мочевины.+
35. Нейтрофил-активирующий протеин Helicobacter pylori способствует
1) деструкции плотных межэпителиальных контактов;
2) интенсификации окислительного взрыва нейтрофилов;+
3) формированию биоплёнки на поверхности эпителиального пласта;
4) формированию пор в цитоплазме эпителиоцита;
5) формированию вакуолей в цитоплазме эпителиоцита.
36. Инфицирование Helicobacter pylori фекально-оральным путём в естественных условиях происходит
1) в условиях стационара;
2) в детском возрасте;+
3) при использовании необработанной гастроэндоскопической аппаратуры;
4) в возрасте старше 60 лет;
5) при поглощении пищи, контаминированной Helicobacter pylori.
37. Персистерам Helicobacter pylori свойственна
1) резистентность к действию комплемента;+
2) отсутствие резистентности к фагоцитозу;
3) сниженная способность ко взаимодействию с рецепторами врождённого иммунитета;+
4) резистентность к действию антибактериальных антител;+
5) резистентность к фагоцитозу;+
6) резистентность к антибиотикам.+
38. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori в клетках эпителия инициирует
1) разрушение биоплёнки;
2) активацию продукции вакуолизирующего токсина;+
3) формирование биоплёнки;+
4) размножение бактериальных клеток;+
5) образование микроколоний;+
6) квазифагоцитоз бактериальных клеток клетками эпителия.+
39. Остров патогенности cagPAI приобретён Helicobacter pylori в результате
1) коньюгации плазмиды;
2) точечной мутации в геноме;
3) трансдукции бактериофагом;
4) генно-инженерной манипуляции с целью конструирования вакцинного препарата;
5) природной трансформации.+
40. “Молекулярный шприц” обеспечивает
1) транслокацию CagA-белка из цитоплазмы бактериальной клетки Helicobacter pylori в цитоплазму эпителиоцита;+
2) адгезию бактериальных клеток Helicobacter pylori к эпителиоцитам;
3) резистентность бактериальных клеток Helicobacter pylori к фагоцитозу;
4) взаимодействие паттернов патогенности бактериальных клеток Helicobacter pylori с рецепторами врождённого иммунитета;
5) активацию комплемента.
41. Helicobacter pylori открыт
1) Александром Флемингом;
2) Говардом Стиром;
3) Уорреном и Маршаллом;+
4) Луи Пастером;
5) Бойлем и Мариоттом.
42. Аттрактантами фагоцитирующих клеток в собственную пластинку слизистой оболочки желудка при хеликобактерном инфицировании являются
1) вакуолизирующий токсин;
2) уреаза Helicobacter pylori;+
3) интерлейкин IL-8;+
4) белки наружной мембраны Helicobacter pylori;+
5) липополисахарид (ЛПС) Helicobacter pylori.+
43. По типу дыхания и отношению к кислороду Helicobacter pylori является
1) облигатным анаэробом;
2) факультативным анаэробом;
3) капнофилом;
4) микроаэробом;+
5) облигатным аэробом.
44. CagA-белок
1) индуцирует высокий уровень выхода интерлейкина IL-8;+
2) угнетает внутриклеточные киназы эпителиоцита;
3) способствует реаранжировке цитоскелета эпителиоцита;+
4) активирует внутриклеточные киназы эпителиоцита;+
5) способствует формированию фенотипа “колибри” эпителиоцитов;+
6) способствует реаранжировке Е-кадгерина эпителиоцитов.+
45. Противовоспалительная фаза инфекционного процесса обеспечивается интенсивной продукцией
1) интерлейкина IL-17;
2) интерлейкина IL-12;
3) интерлейкина IL-1?;
4) интерлейкина IL-10;+
5) интерлейкина IL-6.
46. Последовательность событий, приводящих к развитию дистальной (некардиальной) аденокарциномы желудка, складывается из
1) кишечная метаплазия –– хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – дисплазия – аденокарцинома;
2) хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома;+
3) кишечная метаплазия – дисплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
4) дисплазия – кишечная метаплазия – хронический активный гастрит – хронический атрофический гастрит – аденокарцинома;
5) хронический атрофический гастрит – хронический активный гастрит – кишечная метаплазия – дисплазия — аденокарцинома.
47. С рецепторами врождённого иммунитета взаимодействуют следующие паттерны патогенности Helicobacter pylori
1) мочевина;
2) флагеллин;+
3) уреаза;
4) пептидогликан;+
5) липополисахарид.+
48. Штаммы Helicobacter pylori 1-го типа достоверно чаще, нежели штаммы 2-го типа, ассоциируются с
1) язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки;+
2) MALT-лимфомой желудка;+
3) хроническим гастритом;
4) дистальной (некардиальной) аденокарциномой желудка;+
5) язвенной болезнью желудка.+
49. Липополисахарид наружной мембраны Helicobacter pylori мимикрирует под
1) пептидогликан;
2) Lewisb-антиген клеток поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка;+
3) флагеллин;
4) липопротеин;
5) фосфолипид цитоплазматической мембраны.
50. Helicobacter pylori является
1) эукариотическим организмом;
2) грамнегативной бактерией;+
3) прокариотическим организмом;+
4) грампозитивной бактерией.
51. Важнейшим естественным резервуаром Helicobacter pylori является
1) птицы;
2) домашние животные;
3) пищевые продукты;
4) медицинский инструментарий;
5) человек.+
52. Гидроксил-ионы образуются вследствие
1) диссоциации аммиака в одной среде;+
2) секреции париетальными клетками;
3) окислительного взрыва нейтрофилов;
4) секреции клетками покровного эпителия;
5) разложения хлористоводородной кислоты.
53. Вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori
1) участвует в формировании “молекулярного шприца”;
2) способствует адгезии бактериальных клеток к эпителиоциту;
3) вызывает деструкцию плотных межэпителиальных контактов;
4) вызывает образование вакуолей в цитоплазме эпителиоцита;+
5) участвует в формировании биоплёнки.
54. Адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивается
1) взаимодействием уреазы и мочевины;
2) взаимодействием паттернов патогенности с рецепторами врождённого иммунитета;
3) белками системы секреции 4-го типа;
4) действием вакуолизирующего токсина;
5) взаимодействием адгезинов с рецепторами апикальных мембран эпителиоцитов.+
55. Способность Helicobacter pylori к персистенции реализуется в виде
1) способности к образованию спор;
2) способности к проникновению в цитоплазму эпителиальной клетки;+
3) способности к трансформации в протопласты;+
4) способности к образованию форм с утолщенной клеточной стенкой;
5) способности к образованию биоплёнки.+
56. К антигенам Helicobacter pylori образуются антитела всех классов, кроме
1) IgD;+
2) IgE;
3) IgG;
4) IgA;
5) IgM.
57. Усилению секреции хлористоводородной кислоты париетальными клетками желез желудка способствует
1) образование вакуолей под действуем вакуолизирующего токсина;
2) интерлейкин IL-17;
3) гидролиз мочевины уреазой;
4) транслокация в цитоплазму CagA-белка;
5) выброс гастрина G-клетками.+
58. Факторы патогенности Helicobacter pylori подразделяются на
1) факторы инвазивности;
2) факторы агрессии;
3) факторы реализации инфекционного процесса;+
4) факторы колонизации;+
5) факторы персистенции.+
59. К числу факторов патогенности Helicobacter pylori относятся
1) гамма-глутамилтранспептидаза;+
2) плазмокоагулаза;
3) холестерол-гликозилтрансфераза;+
4) аргиназа;+
5) уреаза.+
60. В патогенезе канцерогенеза принимают участие
1) CagA-белок;+
2) вакуолизирующий токсин Helicobacter pylori;
3) уреаза Helicobacter pylori;
4) фактор некроза опухоли TNF-?;
5) активные формы кислорода, генерируемые Helicobacter pylori и фагоцитировавшими его нейтрофилами.+
61. К числу факторов колонизации Helicobacter pylori относятся
1) хеморецепторы;+
2) капсула;
3) уреаза;+
4) жгутики;+
5) адгезины.+
62. В комплекс наружной мембраны бактериальной клетки Helicobacter pylori входят
1) пептидогликан;
2) фосфолипид;+
3) поверхностные белки;+
4) липопротеин;+
5) липополисахарид.+
63. В состав липополисахарида бактериальной клетки Helicobacter pylori входят
1) олигосахариды;+
2) липид А;+
3) фосфоенолпируват;
4) полисахариды;+
5) моносахариды.+
64. Квазифагосома эпителиальной клетки защищает бактериальные клетки Helicobacter pylori от
1) действия хлористоводородной кислоты;
2) действия антибиотиков;+
3) фагоцитоза нейтрофилами;+
4) действия комплемента;+
5) действия антител.+
65. Перепрограммированию дендритных клеток к продукции противовоспалительного цитокина IL-10 способствует
1) эндоцитоз уреазы;
2) транслокация CagA-белка;
3) эндоцитоз гамма-глутамилтранспептидазы;+
4) адгезия бактериальных клеток Helicobacter pylori;
5) эндоцитоз вакуолизирующего токсина.+
66. Субстратом для уреазы Helicobacter pylori является
1) муцин слизи желудка;
2) мочевина содержимого желудка;+
3) фосфолипиды апикальных мембран эпителиоцитов желудка;
4) матрикс биоплёнки Helicobacter pylori;
5) хлористоводородная кислота содержимого желудка.
67. Ацидопротекцию бактериальных клеток Helicobacter pylori обеспечивают
1) аммиак, образующийся в результате гидролиза мочевины;
2) чехол жгутика;+
3) ионы аммония, образующиеся в результате гидролиза мочевины;
4) углекислота, образующаяся в результате гидролиза мочевины;
5) гидроксил-ион, образующийся в результате гидролиза мочевины.+
68. Презентацию процессированных антигенов Helicobacter pylori ТН1-лимфоцитам осуществляют
1) нейтрофилы;
2) В-лимфоциты;+
3) дендритные клетки;+
4) макрофаги;+
5) тучные клетки.
69. К деструкции эпителиального пласта приводят
1) формирование биоплёнки;
2) перфорационный эффект активного комплемента;+
3) токсическое действие ионов аммония;+
4) трансэпителиальный захват бактериальных клеток Helicobacter pylori дендритными клетками;
5) вакуолизация эпителиоцитов.+
70. Атрофия слизистой оболочки желудка приводит к
1) снижению уровня продукции слизи клетками покровного эпителия;+
2) усилению апоптоза эпителиоцитов и ТН1-лимфоцитов;
3) повышению проницаемости эпителиального барьера;+
4) снижению уровня продукции интерлейкина IL-17 ТН17-лимфоцитами;
5) снижению уровня продукции хлористоводородной кислоты париетальными клетками.+
