Ответы к тесту НМО на тему «Дифференциальная диагностика заболеваний, сопровождающихся синдромом тиреотоксикоза»
1. Болезни Грейвса соответствуют следующие характеристики
1) возникает в молодом возрасте, пик заболеваемости 30-50 лет;+
2) наиболее распространенная причина тиреотоксикоза в регионе с нормальным содержанием йода;+
3) наиболее редкая причина тиреотоксикоза;
4) развитие связано с дефицитом йода.
2. Болезнь Грейвса — это
1) аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой аутоантител к рецептору ТТГ, которые стимулируют фолликулярные клетки щитовидной железы путем связывания с рецептором ТТГ, в результате чего происходит избыточный синтез Т4 и Т3, увеличение щитовидной железы и увеличение поглощения йода;+
2) воспалительное заболевание щитовидной железы, которое обычно сопровождается вирусной инфекцией верхних дыхательных путей, при котором происходит выброс предварительно синтезированных гормонов щитовидной железы в кровоток в результате воспалительного разрушения фолликулов щитовидной железы, что приводит к преходящему тиреотоксикозу;
3) заболевание щитовидной железы, характеризующееся неконтролируемым выделением гормонов из автономно функционирующих узлов в щитовидной железе;
4) является наследственным синдромом, характеризующимся пониженной чувствительностью рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы, в результате продукция ТТГ усилена, несмотря на нормальный уровень Т4; клинически пациенты имеют признаки тиреотоксикоза, в первую очередь тахикардию.
3. Внетиреоидные проявления болезни Грейвса включают следующие симптомы
1) акропатия;+
2) претибиальная микседема;+
3) токсический гепатит;
4) фибрилляция предсердий;
5) эндокринная офтальмопатия.+
4. Гипертиреоз — это
1) избыточный синтез и секреция гормонов щитовидной железой, приводящий к высоким уровням тиреоидных гормонов в сыворотке и токсическим воздействиям на различные органы и ткани;+
2) клинический синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани;
3) клинический синдром, обусловленный недостаточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани;
4) клинический синдром, обусловленный повышением концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке вследствие деструктивных процессов в щитовидной железе и выходе тиреоидных гормонов из депо.
5. Гипофизарная резистентность к тиреоидным гормонам — это
1) аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой аутоантител к рецептору ТТГ, которые стимулируют фолликулярные клетки щитовидной железы путем связывания с рецептором ТТГ, в результате чего происходит избыточный синтез Т4 и Т3, увеличение щитовидной железы и увеличение поглощения йода;
2) воспалительное заболевание щитовидной железы, которое обычно сопровождается вирусной инфекцией верхних дыхательных путей, при котором происходит выброс предварительно синтезированных гормонов щитовидной железы в кровоток в результате воспалительного разрушения фолликулов щитовидной железы, что приводит к преходящему тиреотоксикозу;
3) заболевание щитовидной железы, характеризующееся неконтролируемым выделением гормонов из автономно функционирующих узлов в щитовидной железе;
4) наследственный синдром, характеризующимся пониженной чувствительностью рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы, в результате продукция ТТГ усилена, несмотря на нормальный уровень Т4; клинически пациенты имеют признаки тиреотоксикоза, в первую очередь тахикардию.+
6. Для подтверждения диагноза болезнь Грейвса используется
1) УЗИ щитовидной железы;
2) исследование концентрации антител к рецептору ТТГ;+
3) исследование концентрации антител к тиреоглобулину;
4) исследование концентрации антител к тиреопероксидазе;
5) сцинтиграфия щитовидной железы.+
7. Для подтверждения диагноза многоузлового токсического зоба используется
1) КТ щитовидной железы, рентгенография с барием;
2) УЗИ щитовидной железы;+
3) исследование концентрации антител к тиреоглобулину;
4) исследование концентрации антител к тиреопероксидазе;
5) сцинтиграфия щитовидной железы.+
8. Для подтверждения тиреотоксикоза необходимо исследование
1) УЗИ щитовидной железы;
2) уровня ТТГ;+
3) уровня антител к рецептору ТТГ;
4) уровня антител к тиреоидной пероксидазе, к тиреоглобулину.
9. Для тиреотоксикоза характерно
1) ТТГ 0,4-4 мМЕ/л на фоне повышенной концентрации гормонов щитовидной железы;+
2) ТТГ более 4 мМЕ/л на фоне повышенной концентрация гормонов щитовидной железы;+
3) ТТГ более 4 мМЕ/л, концентрация тиреоидных гормонов снижена;
4) ТТГ менее 0,1 мМЕ/л, тиреоидные гормоны в норме.+
10. Для функциональной автономии щитовидной железы характерно
1) возникает в возрастной группе старше 45-50 лет, длительно проживающих в зонах йодного дефицита;+
2) возникает в молодом возрасте, 30-50 лет;
3) характерно медленное прогрессирование, часто имеет место олиго- и моносимптомное течение;+
4) является аутоиммунным заболеванием, часто сочетается с эндокринной офтальмопатией.
11. Зобу 1 степени соответствует следующее описание
1) железа на глаз не видна. Пальпируются перешеек и доли, размеры которых не превышают дистальную фалангу I пальца обследуемого;
2) железа на глаз не видна. Пальпируются перешеек и доли, размеры которых превышают дистальную фалангу I пальца обследуемого;+
3) зоб пальпируется и виден;
4) имеется узел в неизмененной по объему щитовидной железе.+
12. Зобу 2 степени соответствует следующее описание
1) железа на глаз не видна. Пальпируются перешеек и доли, размеры которых не превышают дистальную фалангу I пальца обследуемого;
2) железа на глаз не видна. Пальпируются перешеек и доли, размеры которых превышают дистальную фалангу I пальца обследуемого;
3) зоб пальпируется и виден;+
4) имеется узел в неизмененной по объему щитовидной железе.
13. Механизм развития йод-индуцированного тиреотоксикоза
1) блокада органического связывания йода в ЩЖ и снижение продукции тиреоидных гормонов на фоне введения больших доз йода — эффект Вольфа-Чайкова;
2) высокая доза йода у пациентов, уже имеющих тиреоидную патологию (узловой зоб, предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям) активизирует процессы биосинтеза и секреции тиреоидных гормонов;+
3) деструкция ранее неизменённой ткани щитовидной железы под влиянием избыточного поступления в организм йода и выхода в кровь большого количества тиреоидных гормонов;+
4) реципрокные сдвиги в активности механизма транспорта йодида из крови в тиреоциты.
14. Подострый тиреоидит — это
1) аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой аутоантител к рецептору ТТГ, которые стимулируют фолликулярные клетки щитовидной железы путем связывания с рецептором ТТГ, в результате чего происходит избыточный синтез Т4 и Т3, увеличение щитовидной железы и увеличение поглощения йода;
2) воспалительное заболевание щитовидной железы, которое обычно сопровождается вирусной инфекцией верхних дыхательных путей, при котором происходит выброс предварительно синтезированных гормонов щитовидной железы в кровоток в результате воспалительного разрушения фолликулов щитовидной железы, что приводит к преходящему тиреотоксикозу;+
3) заболевание щитовидной железы, характеризующееся неконтролируемым выделением гормонов из автономно функционирующих узлов в щитовидной железе;
4) является наследственным синдромом, характеризующимся пониженной чувствительностью рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы, в результате продукция ТТГ усилена, несмотря на нормальный уровень Т4; клинически пациенты имеют признаки тиреотоксикоза, в первую очередь тахикардию.
15. При аденомах гипофиза, секретирующих ТТГ, или резистентности к гормонам щитовидной железы выявляется
1) ТТГ 0,4-4 мМЕ/л на фоне повышенной концентрации гормонов щитовидной железы;+
2) ТТГ более 4 мМЕ/л на фоне повышенной концентрации гормонов щитовидной железы;+
3) ТТГ более 4 мМЕ/л, тиреоидные гормоны снижены;
4) ТТГ менее 0,1 мМЕ/л, тиреоидные гормоны в норме.
16. При тиреотоксикозе возможно развитие следующих осложнений
1) анасарка;
2) сердечная недостаточность;+
3) токсический гепатит;+
4) фибрилляция предсердий;+
5) эндокринная офтальмопатия.
17. Причинами гипертиреоза являются
1) ТТГ-продуцирующая аденома гипофиза;+
2) болезнь Грейвса;+
3) подострый тиреоидит (де Кервена);
4) послеродовый, безболевой, цитокин-индуцированный тиреоидит;
5) узловой и многоузловой токсический зоб;+
6) хорионэпителиома.+
18. Причиной развития тиреотоксикоза при трофобластических опухолях (хорионкарцинома, пузырный занос) является
1) повышенная секреция тиреоидных гормонов в ответ на плацентарный ?-хорионический гонадотропин человека;+
2) эктопическая секреция тиреоидных гормонов тканью опухоли;
3) эктопическая секреция тиреотропина тканью опухоли.
19. Причиной развития тиреотоксикоза при яичниковой струме является
1) повышенная секреция тиреоидных гормонов в ответ на плацентарный ?-хорионический гонадотропин человека;
2) эктопическая секреция тиреоидных гормонов тканью опухоли;+
3) эктопическая секреция тиреотропина тканью опухоли.
20. Причиной развития транзиторного тиреотоксикоза при беременности является
1) повышенная секреция тиреоидных гормонов в ответ на плацентарный ?-хорионический гонадотропин человека;+
2) секреция тиреоидных гормонов трофобластом;
3) эктопическая секреция тиреотропина трофобластом.
21. Симптомы подострого тиреоидита
1) безболезненная при пальпации щитовидная железа;
2) боли, иррадиирущие в околоушную область, шею, затылок, боль при глотании и поворотах головы;+
3) отсутствие симптомов тиреотоксикоза;
4) повышение t? до 38-39 ?С, слабость, потливость, раздражительность.+
22. Симптомы тиреотоксикоза включают следующие симптомы
1) зябкость, снижение толерантности к холоду;
2) ломкость ногтей, выпадение волос;+
3) мышечная слабость, особенно плечевого и тазового пояса, легкая утомляемость;+
4) непереносимость тепла, потливость, субфебрилитет;+
5) потеря веса на фоне повышенного аппетита;+
6) умеренный набор массы тела.
23. Симптомы тиреотоксикоза со стороны желудочно-кишечного тракта включают следующие симптомы
1) желчнокаменная болезнь;
2) запоры;
3) тиреотоксический гепатит;+
4) ускорение перистальтики кишечника, диарея.+
24. Симптомы тиреотоксикоза со стороны сердечно-сосудистой системы включают
1) гидроперикард;
2) диастолическая артериальная гипертензия;
3) миокардиодистрофия, застойная сердечная недостаточность при длительном течение тиреотоксикоза;+
4) систолическая артериальная гипертензия;+
5) учащенное сердцебиение в покое и рост ЧСС во время физических упражнений; нарушения ритма сердца — мерцательная аритмия, трепетание, наджелудочковая и желудочковая тахикардия.+
25. Симптомы эндокринной офтальмопатии
1) боль при движении глазных яблок, диплопия, проптоз;+
2) гиперпигментация век;
3) появление белой полоски склеры между верхним веком и радужной оболочкой при фиксации зрением медленно перемещающегося вниз предмета;
4) экзофтальм;+
5) явления конъюнктивита.+
26. Синдром тиреотоксикоза — это
1) клинический синдром, обусловленный гиперпродукцией тиреоидных гормонов щитовидной железой;
2) клинический синдром, обусловленный избыточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани;+
3) клинический синдром, обусловленный недостаточным содержанием тиреоидных гормонов в крови и их токсическим действием на различные органы и ткани;
4) клинический синдром, обусловленный повышением концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке вследствие деструктивных процессов в щитовидной железе и выходе тиреоидных гормонов из депо.
27. Субклиническому тиреотоксикозу соответствуют следующие характеристики
1) клиническая картина стерта или отсутствует;+
2) развернутая клиническая картина;
3) уровень ТТГ снижен, св.Т4, и/или св.Т3 повышены;
4) уровень ТТГ снижен, св.Т4, св.Т3 в пределах нормы.+
28. Функциональная автономия щитовидной железы — это
1) аутоиммунное заболевание, характеризующееся выработкой аутоантител к рецептору ТТГ, которые стимулируют фолликулярные клетки щитовидной железы путем связывания с рецептором ТТГ, в результате чего происходит избыточный синтез Т4 и Т3, увеличение щитовидной железы и увеличение поглощения йода;
2) воспалительное заболевание щитовидной железы, которое обычно сопровождается вирусной инфекцией верхних дыхательных путей, при котором происходит выброс предварительно синтезированных гормонов щитовидной железы в кровоток в результате воспалительного разрушения фолликулов щитовидной железы, что приводит к преходящему тиреотоксикозу;
3) заболевание щитовидной железы, характеризующееся неконтролируемым выделением гормонов из автономно функционирующих узлов в щитовидной железе;+
4) является наследственным синдромом, характеризующимся пониженной чувствительностью рецепторов гипофиза к гормонам щитовидной железы, в результате продукция ТТГ усилена, несмотря на нормальный уровень Т4; клинически пациенты имеют признаки тиреотоксикоза, в первую очередь тахикардию.
29. Эндокринная офтальмопатия — это
1) аутоиммунное заболевание с вовлечением мягких тканей орбиты (ретробульбарной клетчатки, экстраокулярных мышц, вовлечением зрительного нерва и роговицы), а также придаточного аппарата глаза (век, конъюнктивы, слезного мясца, слезной железы), приводящее к развитию экзофтальма и комплексу глазных симптомов;+
2) глазные симптомы тиреотоксикоза, связанные с повышенной чувствительностью и экспрессией адренорецепторов и повышением тонуса глазодвигательных мышц;
3) нарушение конвергенции глазных яблок (потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии).
