Ответы к тесту НМО на тему «Диабетическая эмбриофетопатия, клинические проявления, диагностика и лечение»
1. Cпецифическое воздействие тератогена на зародыш
1) вызывает развитие различных пороков и аномалий;+
2) зависит от гестационного срока;+
3) может вызывать только определенную аномалию и порок развития;
4) специфично для каждого органа.
2. Антенатальная патология формируется
1) в период бластогенеза;
2) в период родовой деятельности;
3) в ранний фетальный период;
4) от формирования зиготы до родов.+
3. Внутриутробно инсулин выполняет следующие функции
1) гормона роста;+
2) повышает образование печенью глюкозы;
3) усиление репликации ДНК и синтеза белка;+
4) усиливает поглощение клетками глюкозы.+
4. Внутриутробно инсулин начинает синтезироваться
1) постнатально;
2) с 16 недели гестации;+
3) с 30 недели гестации;
4) с 8 недели гестации.
5. Внутриутробно основная часть энергетических потребностей обеспечивается
1) белками;
2) глюкозой;+
3) лецитином;
4) насыщенными жирными кислотами.
6. Внутриутробно функции гормона роста выполняет
1) инсулин;+
2) кортизол;
3) соматотропный гормон;
4) тиреотропный гормон.
7. Внутриутробный синтез глюкагона начинается
1) постнатально;
2) с 16 недели гестации;
3) с 30 недели гестации;+
4) с 8 недели гестации.
8. Впервые выявленная во время беременности гипергликемия – это
1) гестационный сахарный диабет;+
2) инсулинзависимый сахарный диабет;
3) инсулинрезистентный сахарный диабет;
4) снижение толерантности к глюкозе.
9. Выделяются следующие виды эмбриофетопатий
1) наследственные;+
2) приобретенные;
3) токсические;+
4) эндокринные.+
10. Гипогликемию у новорожденного ребенка можно заподозрить по следующим симптомам
1) артериальная гипертензия;
2) синдром угнетения ЦНС;+
3) судороги;+
4) тахикардия.+
11. Гипогликемия у новорожденного ребенка диагностируется при уровне глюкозы ниже
1) 1,7 ммоль/литр;
2) 2,2 ммоль/литр;
3) 2,6 ммоль/литр;+
4) 3,5 ммоль/литр.
12. Диабетическая фетопатия развивается, как правило, у плода от матери с
1) гестационным сахарным диабетом;+
2) длительной гипогликемией;
3) инсулинзависимым сахарным диабетом;
4) инсулинрезистентным сахарным диабетом.
13. Диабетическую эмбриофетопатию необходимо дифференцировать с
1) болезнью Нимана-Пика, тип С;
2) галактоземией;
3) незидиобластозом;+
4) синдромом Беквита-Видемана;+
5) синдромом Сотоса.+
14. Длительная гипергликемия матери приводит у плода к развитию
1) активации перикисного окисления липидов;+
2) гиперплазии островков Лангерганса;
3) задержке внутриутробного развития;+
4) хронической гипоксии.+
15. Для клинической картины диабетической фетопатии характерно
1) висцеромегалия, макросомия;+
2) гипертрофическая кардиомиопатия;+
3) задержка внутриутробного развития;
4) полицитемия.+
16. Для клинической картины диабетической эмбриопатии характерно
1) висцеромегалия;
2) врожденные пороки развития или множественные стигмы дизэмбриогенеза;+
3) задержка внутриутробного развития;+
4) макросомия.
17. К группам пороков развития относятся
1) деформация;+
2) дизрупция;+
3) дисплазия;+
4) дистрофия;
5) мальформация.+
18. Коррекция гипогликемии возможна постоянной инфузией глюкозы
1) 0,4-0,8 г/кг в минуту;
2) 15-20 мг/кг в минуту;
3) 4-6 мг/кг в минуту;
4) 6-8 мг/кг в минуту.+
19. Одним из критериев гестационного сахарного диабета является
1) впервые обнаруженное во время беременности повышение уровня глюкозы венозной плазмы более 5,1 ммоль/литр;+
2) длительное повышение глюкозы плазмы более 8,0 ммоль/литр, диагностированное еще до беременности;
3) развитие во время беременности осложнений ранее диагностированного инсулинзависимого сахарного диабета;
4) ухудшение состояния женщины с инсулинрезистентным сахарным диабетом на фоне текущей беременности.
20. Показанием к назначению контринсулярных гормонов является
1) гипогликемия при рождении менее 2 ммоль/литр;
2) гипогликемия, не поддающаяся терапии внутривенной инфузией глюкозы в течение 24-48 часов;+
3) необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 10 мг/кг·мин;
4) необходимость увеличения скорости инфузии глюкозы более 15 мг/кг·мин.+
21. При гипергликемии матери с гестационным сахарным диабетом
1) наблюдается гипертрофия островков Лангерганса;+
2) наблюдается истощение В-клеток;
3) развивается гипоисулинемия у плода;
4) развивается незидиобластоз.
22. При гипертрофической форме диабетической эмбриофетопатии наблюдается
1) висцеромегалия;+
2) гипоинсулинизм;
3) морфо-функциональная незрелость;+
4) полицитемия.+
23. При диабетической фетопатии наблюдается
1) анемия;
2) гиперинсулинизм у новорожденного более 14 дней;
3) задержка внутриутробного развития;
4) макросомия.+
24. При длительной гипергликемии матери
1) длительно сохраняется гипертрофия островков Лангерганса;
2) отмечается гипогликемияу плода;
3) развивается атрофия В-клеток;+
4) развивается гипоинсулинемия у плода.+
25. При подозрении на развитие гестационного сахарного диабета, беременной женщине проводится
1) глюкозотолерантный тест;+
2) определяется уровень инсулина в крови;
3) определяется уровень калия в крови;
4) определяется уровень с-пептида в крови.
26. Причиной гипоксии плода при диабетической эмбриофетопатии является
1) активация липолиза;
2) внутриутробное повышение синтеза контринсулярных гормонов;
3) повышение концентрации гликолизированного гемоглобина;+
4) снижение объема межворсинчатого пространства.+
27. Трансплацентарно к плоду поступает
1) глюкоза;+
2) глюкокортикоиды;+
3) иммуноглобулины класса М;
4) инсулин.
28. У беременной женщины эстроген
1) активизирует липолиз;
2) снижает чувствительность рецепторов к инсулину;
3) увеличивает синтез глюкагона;
4) увеличивает синтез инсулина.+
29. У детей, рожденных от матерей с сахарным диабетом, наблюдается
1) гипергликемия;
2) гиперкальциемия;
3) гипокалиемия;+
4) гипомагниемия.+
30. Чаще всего при диабетической эмбриопатии формируются
1) дефекты средней части лица;
2) каудальные дисплазии;+
3) пороки развития глаз;
4) пороки развития кишечника.
31. Чувствительность В-клеток к инсулину регистрируется
1) постнатально;
2) с 16 недели гестации;
3) с 22 недели гестации;
4) с 28 недели гестации.+
