Ответы к тесту НМО на тему «Иммунотерапия и коррекция состояния иммунной системы как важные компоненты противоопухолевой системы»
1. NK-клетки уничтожают раковые клетки с помощью
1) выброса гранзима;+
2) выброса перфорина;+
3) экспрессии IL-22;
4) экспрессии СTLA-4.
2. Антигенпрезентирующими клетками являются
1) В-лимфоциты;+
2) НК-клетки;
3) дендритные клетки;+
4) макрофаги.+
3. Аутологичные и аллогенные Т-лимфоциты экспансируют ex vivo с помощью следующей комбинации цитокинов
1) IL-2, IL-12 и IL-15;+
2) IL-2, IL-12 и IL-17;
3) IL-4, IL-12 и IL-15;
4) IL-4, IL-12 и IL-17.
4. Для Т-клеточной терапии применяются
1) Th1-клетки;+
2) Th17-клетки;+
3) Th22-клетки;
4) Th9-клетки.
5. Для лечения В-хронического лимфолейкоза в комбинации с хлорамбуцилом у пациентов с ранее нелеченным заболеванием используется препарат на основе
1) блинатумомаба;
2) обинутузумаба;+
3) пертузумаба;
4) элотузумаба.
6. Иммунное редактирование опухолевого роста включает стадии
1) компенсации, равновесия, угнетения;
2) компенсации, равновесия, ускользания;
3) элиминации, равновесия, угнетения;
4) элиминации, равновесия, ускользания.+
7. Иммуноопосредованные нежелательные явления (иоНЯ) при таргетной терапии могут возникнуть в ткани
1) асцит;
2) гайморит;
3) гепатит;+
4) тромбофлебит.
8. Иммунотерапия, ориентированная на макрофаги, направлена на
1) подавление дифференцировки M1-макрофагов в M2-макрофаги;+
2) подавление дифференцировки моноцитов в M1-макрофаги;
3) подавление пролиферации и миграции M1-макрофагов в опухоль;
4) смещение баланса M1/M2-макрофагов в пользу M2-популяции.
9. К каким молекулам направлены химерные рецепторы линии NK-клеток, CAR-NK, применяемые для лечения Т-клеточных лейкозов и лимфом?
1) CD19;
2) CD33;
3) CD5;+
4) CD7.+
10. К механизмам иммунного редактирования опухолевого роста относится
1) активация противоопухолевого иммунитета;
2) повышенный апоптоз;
3) продукция супрессирурующих молекул и цитокинов;+
4) слабая экспрессия опухолевого антигена на клетках.+
11. К механизмам уклонения опухоли от иммунного надзора относится
1) индукция апоптотических молекул;
2) продукция иммуносупрессивных факторов;+
3) слабая экспрессия и презентация опухолевых антигенов;+
4) экспрессия молекул CD80 и CD86.
12. К основным свойствам опухолевой клетки относят
1) ингибирование ангиогенеза;
2) неконтролируемое деление;+
3) устойчивость к апоптозу;+
4) чувствительность к супрессорам пролиферации.
13. Контрольные точки иммунного ответа
1) CTLA-4;+
2) ICAM;
3) PD1;+
4) TRAIL.
14. Лауреаты Нобелевской премии 2018 года по физиологии и медицине
1) Грегори Уинтер;
2) Джеймс Эллисон;+
3) Джордж Смит;
4) Тасуку Хондзё.+
15. Лечение злокачественных новообразований, учитывающее индивидуальные особенности опухолевого роста и микроокружения
1) иммунотерапия;+
2) лучевая терапия;
3) оперативное вмешательство;
4) химиотерапия.
16. Молекулами-агонистами регуляции являются
1) 41BB;+
2) LAG-3;
3) TIM-3;
4) VISTA.
17. Молекулами-антагонистами регуляции являются
1) CD27;
2) ICOS;
3) LAG-3;+
4) OX40.
18. Опухолевые клетки продуцируют иммуносупрессивный фактор
1) IL-10;+
2) IL-17;
3) IL-4;
4) IL-6.
19. Опухолевые клетки формируются на фоне
1) воспалительных процессов;+
2) иммунной толерантности;+
3) повышенной мутабильности и нестабильности генома;+
4) энергетического баланса.
20. Основные проблемы разработки методов иммунотерапии
1) обилие неспецифических маркеров;
2) технологические сложности;
3) трудности выявления специфических опухолевых антигенов.+
21. По механизму действия ипилимумаб относится к
1) антиметаболитам;
2) ингибиторам контрольных точек иммунного ответа;+
3) ингибитором тирозинкиназы;
4) цитокинам.
22. Показания к применению алемтузумаба
1) В-клеточный хронический лимфолейкоз;+
2) меланома;
3) рак легкого;
4) рассеянный склероз.
23. При опухолевом росте могут быть нарушены механизмы
1) представления антигенов Т-лимфоцитам;+
2) распознавания опухолевых антигенов;+
3) распознавания опухолевых клеток;+
4) уничтожения опухолевых клеток;+
5) формирование новых клонов Т-лимфоцитов.
24. Противоопухолевый адаптивный иммунный ответ в основном реализуется
1) NK-лимфоцитами;
2) T-лимфоцитами;+
3) В-лимфоцитами;
4) макрофагами.
25. Противоопухолевый иммунный цикл инициируется антигенами
1) бактерий;
2) клеток иммунной системы;
3) клеток опухолей;+
4) нормальных тканевых клеток.
26. Противоопухолевый неспецифический иммунный ответ реализуется
1) NK-лимфоцитами;+
2) T-лимфоцитами;
3) дендритными клетками;+
4) макрофагами.+
27. Противоопухолевый цикл в норме
1) включается периодически;
2) не работает;
3) работает постоянно, самоподдерживается;+
4) толерантен к опухолевым антигенам.
28. Системные иоНЯ вызывают
1) антитела к CD20;
2) антитела к CD38;
3) ингибиторы PD-1 и PD-1L;
4) ингибиторы СТLA-4.+
29. Сколько этапов в противоопухолевом иммунном цикле
1) 6;
2) 7;+
3) 8;
4) 9.
30. Согласно какой теории канцерогенеза сохранение и поддержание внешней и внутренней экосистемы организма лежит в основе профилактики рака?
1) вирусно-генетической;
2) мутационной;
3) физико-химической;
4) эволюционной.+
31. Таргетные препараты действуют на
1) митоз;
2) молекулы, участвующие в процессах канцерогенеза;+
3) синтез ДНК.
32. Терапия дендритными клетками направлена на улучшение представления опухолевых антигенов следующим клеткам
1) CD8 + T-клеткам;+
2) NK-лимфоцитам;
3) М1-макрофагам;
4) регуляторным Т-клеткам.
33. Терапия с помощью анти-CD19 CART-клеток высоко эффективна в достижении полной ремиссии у пациентов с
1) В-клеточным лейкозам;+
2) В-клеточными лимфомами;+
3) Т-клеточным лейкозам;
4) множественной миеломой.
34. Трансгенная линия клеток натуральных киллеров, NK-92, экспрессирует
1) СD16, IL-2;+
2) СD16, IL-4;
3) СD56, IL-2;
4) СD56, IL-4.
35. Трудности внедрения иммунотерапии
1) дорогостоящие препараты;+
2) нежелание больных;
3) отсутствие законодательной базы.+
36. Чаще всего цитокины используются в комбинации с
1) локальной терапией;
2) лучевой терапией;
3) химиотерапией.+
37. Этап, предшествующий проникновению Т-клеток в зону опухолевого роста
1) активации Т-клеток;
2) выделения опухолевых антигенов;
3) миграции Т-клеток в кровеносное русло;+
4) презентации дендритными клетками опухолевых антигенов наивным T-клеткам.
